II. Некоторые механизмы нейросигнального взаимодействия между особями и популяциями палеоантропов

II. Некоторые механизмы нейросигнального взаимодействия между особями и популяциями палеоантропов

Социальная психология как наука будет неполна, ибо не сможет вести нас в глубины истории и доистории, пока не включит в себя асоциальную психологию. Последняя должна состоять, очевидно, из двух разделов: а) криминальная психология (психология преступлений), б) патологическая психология (психопатология). Но криминальную психологию нам придется отложить: слишком много изменялось в истории в представлениях о «норме» и «преступлении». Революционер считался (и в капиталистических странах считается) преступником, его казнили, или ссылали, или держали в заключении. Джордано Бруно тоже был казнен как преступник. «Подрывные» мысли преследовались как преступление, хотя в другую эпоху они же вознесены как величайшая общественная ценность. Как показал французский исследователь Фуко, еще в XVII и XVIII вв. во Франции преступники и умалишенные содержались в одном заведении, так как сводились к некоему общему социальному знаменателю — ненормальному поведению, иными словами, нарушению принятых в данном обществе и в данное время норм социального поведения. Но мы обратим главное внимание на психопатологию как еще один источник, способный вести исследователя в глубины той дивергенции, с которой пошел род людской.

Психическое заболевание не установлено, пока нет ненормального поведения. Что же такое ненормальное поведение в самом широком обобщении? Это не те или иные действия, а невозможность их корректировать извне, т.е. привести в соответствие с требованиями среды или отдельных людей. Следовательно, ненормальность с точки зрения психологии — это невнушаемость. Такое V определение справедливо для любого общества, для любой эпохи. Что именно внушается, какие именно нормы поведения, речи и мышления — это исторически изменчиво. Но психическая болезнь состоит в нарушении элементарных механизмов, с помощью которых вообще люди подвергаются суггестии со стороны других людей (исключение составляют слабая олигофрения, т.е. дебильность, и микроцефалия, при которых внушаемость, напротив, гипертрофирована).

Болезнь ли это в точном смысле слова, т.е. имеются ли нервно-мозговые нарушения во всех случаях отклонения человека от нормального диапазона внушаемости? Еще сравнительно недавно все психические заболевания делили на две группы: органические и функциональные (чисто духовные). Только у первых поддавались наблюдению и определению те или иные нарушения в нервно-мозговом субстрате. Сюда относятся опухоли, повреждения кровоснабжения мозга, инфекции, интоксикации, травмы, врожденные аномалии морфологии мозга, нейрогистологические изменения. Функциональные же заболевания представлялись бестелесными. По поводу них возможны были философско-психологические спекуляции.

Но вот стена, разделявшая эти две группы, была пробита. Роль тарана пала на фармакологию: оказалось возможным «средствами химии лечить дух». Вернее, химия не лечит сам корень болезни, а компенсирует нечто, порождающее ненормальное поведение, подобно тому как издавна компенсируют близорукость и дальнозоркость с помощью очков или — с более недавнего времени — диабет с помощью инсулина. Но это «нечто», подправляемое химией, будет выглядеть как некоторое число разных явлений, пока мы не сумеем свести его к единому явлению — к проблеме внушения.

Однако, прежде чем прийти к такому обобщению, нужно сделать другой очень важный вывод из великих фармакологических побед над «нематериальными» психическими процессами. Раз химическими средствами можно воздействовать на самые различные формы ненормального поведения (как и обратно — делать поведение ненормальным), значит, непосредственная причина во всех этих случаях — нарушения в химизмах, в обменных процессах, осуществляемых тканями мозга. Но тем самым рушится принципиальное отличие от «органических заболеваний»: химические процессы и их изменения и нарушения — это не менее органическое, т. е. «телесное», явление, чем поражения кровеносных сосудов головного мозга или структур нервных тканей.

Более того, сходство и даже общность многих симптомов при «органических» и «функциональных» психических болезнях заставляет считать, что и все структурно-морфологические изменения при «органических» болезнях ведут к ненормальному поведению больного через посредствующий механизм нарушения обмена веществ, т.е. через вызываемые ими сдвиги в химии тканей мозга (гистохимии). Таким образом, бурные успехи технологии фармакологических средств дали в руки психиатров возможность не только подлечивать психические болезни, но и доказать, что это бесспорно материальные нарушения, ибо то, что можно снимать введением в организм тех или иных химических веществ, несомненно, порождено отсутствием или недостатком в организме этих веществ (или иных, действующих аналогично).

Но речь идет не об одном веществе, а о весьма разных в том числе даже противоположных по своему действию. Так, например, одна группа медикаментов снижает неумеренную, буйную психическую активность, успокаивает, а в больших длительных дозах угнетает, приводит к депрессии, сонливости и летаргии. Другая же группа преодолевает психическую пассивность, унылость, меланхолию, депрессию, но при больших длительных дозах превращает недоактивность в сверхактивность, подавленность — в буйство. Одни химические агенты корректируют чрезмерную активность, другие — недостаточную. Есть и более специальные медикаменты.

Что же объединяет все эти разные явления? Только то, что и повышенная и пониженная активность делают человека в той или иной мере неконтактным и асоциабильным. Это значит, что окружающие не могут в должной мере влиять на его поведение. Вот почему медикаментозная терапия (химиотерапия) — всегда сочетается врачами с психотерапией, в том числе с мягким, заботливым обращением, восстанавливающим разрушенные или недостающие мостки контактности и открывающим дорогу внушению в широком смысле (в том числе, если надо, и гипнотическому). Неконтактность — это и есть броня, закрывающая психотика от внушения окружающих. Неконтактность тождественна невнушаемости. И в самом деле, эту функцию в равной мере выполняют обе противоположные аномалии: если психотик сверхактивен, он заблокирован от воздействия слов и поступков других собственными маниями (стойкими самовнушениями), бурной двигательной активностью или, наоборот, кататонией, которые невозможно перебить никаким внушаемым, т.е. требуемым, рекомендуемым, испрашиваемым, действием; если психотик слабоактивен, он заблокирован от воздействия слов и поступков других своей нереактивностью, депрессивностью, дремотой. Оба противоположных фильтра схожи, так как в равной мере не пропускают тех же самых воздействий внушения: один — неукротимость, другой — недоступность. Иными словами, оба характеризуются неполной проницаемостью или даже непроницаемостью для специально антропических раздражителей. Один — маниакальное упорство, другой — капризность. Следовательно, нормальный человек, т.е. поддающийся и подвергаемый внушению, вернее, идущий навстречу внушению, находится в узком диапазоне между этими двумя крайностями (оставляя здесь в стороне явление гипервнушаемости). Это как бы щель в спектре невнушаемых состояний, точка уравновешенности двух возможных противоположных по своему знаку состояний невнушаемости. Недаром при современном медикаментозном лечении в любом случае прописываются оба противоположно действующих средства в разных пропорциях, чтобы предотвратить прямой перевал из одного невнушаемого состояния в противоположное, не удержавшись в критическом переломном интервале. Если не применять комбинированных медикаментов, именно это и получается.

Подойдем к этим явлениям с антропогенетической точки зрения. Все психические заболевания теперь придется поделить на две совсем новые группы: генетически обусловленные (маниакальные и депрессивные психозы, олигофрении, шизофрении и т.д.) и экзогенные (травматические, наркотические, токсические, инфекционные, опухолевые). Нас интересует только первая группа, вторая же лишь постольку, поскольку она способна воспроизводить частично или вполне симптомокомплексы первой. Несмотря на бурное развитие генетики, еще почти никто не подошел с позиции антропогенеза к материалу психиатрии.

Правда, до появления и генетики, и психофармакологии уже зародилось научное направление такого рода, но крайне узкое. Это — эволюционный подход к микроцефалии, связанный с именами Фохта (1868 г.) и Домбы (1935 г.). Мысль была правильная: некоторые врожденные психические аномалии представляют собой атавизмы, т.е. возрождение в редких особях того, что было всеобщим в филогенетически предковой форме. Такой атавизм Фохт и Домба усмотрели в симптомокомплексе микроцефалии. Это было очень демонстративно и истинно. Но, во-первых, они были вынуждены ограничиться только той аномалией, при которой налицо прежде всего выраженные физические уклонения от нормы: малоголовостью, морфологически «предковыми» признаками черепа (и мозга), а уж глубоким слабоумием только как сопровождающим синдромом. Во-вторых, они не, могли опираться на генетику, т.е. научно объяснить и неизбежность возрождения в потомстве предковых черт, и в то же время неизбежность расщепления предковых черт, т.е. невозможность повторения полного портрета предковой формы среди особей последующей биологической формы. В-третьих, ввиду недостаточного развития антропологии — не только при Фохте, когда ее почти вовсе не было, но и при Домбе, когда она немало продвинулась, — они не имели достаточного понятия о тех предковых родах, из которых произошел Homo sapiens, т.е. об археоантропах и палеоантропах.

Но вот сегодня мы можем значительно обобщить открытие Фохта — Домбы: все истинные или генетически обусловленные психические болезни можно считать воспроизведением разрозненных черт, характеризовавших психонервную деятельность на уровне палеоантропов или, крайне редко, более отдаленных предков. Ведь генетически обусловленными могут быть не только морфологические и морфофункциональные, но и обменные, гистохимические, химико-функциональные отклонения от нормы у неоантропа в сторону палеоантропа. Последние, т.е. обменные отклонения в тканях мозга, мы обнаруживаем только пр. ненормальному поведению. И в самом деле, среди характерных аномалий поведения душевнобольных сколько замечаем мы признаков, которые ныне исследователи реликтовых гоминоидов (палеоантропов) описывают как свойства последних. Например, ночное блуждание (лунатизм), летаргия и длительный неглубокий сон или дремотное состояние, гебефрения — беспричинный смех и ряд других.

Но нам сейчас важен один, причем негативный признак всех психических патологий: они воспроизводят эволюционную стадию невнушаемости, т.е. не контрсуггестивность, а досуггестивность. Впрочем, здесь есть элемент оборонительной функции, как бы забронированность от суггестивной (или, может быть, лишь интердиктивной) работы возникающей второй сигнальной системы. Видимо, это как раз и восходит к нейропсихическим чертам палеоантропов эпохи дивергенции.

Дело не в содержании тех или иных маний и бредов: воображает ли себя больной Христом, Наполеоном или Гитлером, воображение тут в любом случае подкрепляет или оформляет его психическое состояние закрытости для внушения с чьей бы то ни было стороны («выше всех»). Существенна и стабильна только эта функция, а не исторически случайная личина: уподобление себя великому человеку облегчает невнушаемость, а не является ее конечной причиной. Психопатология сверхактивности и слабой активности имеет тот же общий признак: «защищенность» от внушения; я ставлю это слово в кавычках, так как внушение вовсе не обязательно отождествлять с причинением ущерба, оно вполне может играть и обратную роль. Вот почему это свойство палеоантропов правильно называть досуггестивным — они были просто еще вне социальных контактов, еще не обладали собственно второй сигнальной системой даже в зачаточной форме.

Из сказанного есть, как выше отмечено, лишь совсем немного исключений: микроцефалы и дебилы обладают повышенной внушаемостью; криминалистике известно, что преступники широко используют дебилов как свое орудие, злоупотребляя их внушаемостью. Дебильность — самая слабая степень олигофрении. Но ведь суггестивная функция еще не есть зрелая вторая сигнальная система, она принадлежит кануну или началу второй сигнальной системы. Тем самым эта сверхвнушаемость при некоторых прирожденных психопатиях все же свидетельствует о том, что на каком-то этапе или в какой-то части популяции было нормой в мире поздних палеоантропов или, может быть, ранних неоантропов. Мы можем даже предположить, что в их отношениях боролись между собою эти две тенденции: асуггестивность и гиперсуггестивность.

Итак, психически больные люди — это неизбежное, по законам генетики, воспроизведение в определенном маленьком проценте человеческих особей отдельных черт предкового вида — палеоантропов. Речь идет ни в коем случае не о широком комплексе, тем более не о полноте черт этой предковой формы, а лишь о некоторых признаках, самое большее — о группе необходимо коррелированных признаков. Точно так же у других человеческих особей воспроизводится, скажем, обволошенность тела без всяких других неандерталоидных симптомов, у иных — некоторые другие черты морфологии. Совсем попутно отметим, что вследствие существенно иного генетического механизма отдельные неандерталоидные признаки проявляются в старости, причем у женщин статистически несколько чаще.

Те люди, у которых в сильной форме воспроизводятся некоторые нервнопсихические черты предковой формы, попадают в категорию психически больных, т.е. в ведение психиатрии. Как мы уже обобщили, это в основной массе так или иначе невнушаемые (неконтактные) личности. С точки зрения норм нашей человеческой жизни это очень большое несчастье. Но нас интересует их симптомокомплекс лишь как памятник жизни существ, еще не перешедших в людей: психотики в условиях клиники или дома, загородившись от внушения, тем вынуждают обслуживать себя. Эти индивиды как бы вырываются из сети внушений, заставляющих людей действовать не по стимулам первой сигнальной системы и животного самосохранения. Они не могут умереть, ибо окружены заботой других. В положении психотика, таким образом, есть нечто генетически напоминающее паразитизм при вполне здоровом теле.

В мире животных нет психопатологии. Неврозы во всем предшествовавшем изложении сознательно элиминировались. Но и неврозы у животных могут быть только экспериментальными, т.е. в искусственно созданных человеком условиях. В природной обстановке животное-невротик было бы обречено на быструю гибель.

Целая цепь ученых от Уоллеса до Валлона доказывала и доказала, что человеческое мышление не является линейно нарастающим от животных предков полезным свойством; напротив, оно и в антропогенезе, и в онтогенезе у ребенка сначала вредно для каждого индивидуального организма, делает его беспомощнее по сравнению с животным; лишь дальнейшее его преобразование понемногу возвращает ему прямую индивидуальную полезность. Но как же, если исключить всякую мистику, объяснить это «неполезное» свойство? Ведь естественный отбор не сохраняет вредных признаков, а нейтральным признаком данное свойство не назовешь. Возможно лишь одно объяснение: значит, оно сначала было полезно не данному организму, а другому, не данному виду (подвиду, разновидности), а другому. Следовательно, надо изучить, во-первых, кому и почему это свойство у других было полезно, во-вторых, как они, заинтересованные, это свойство других закрепляли, удерживали, навязывали.

Мы не можем с помощью сказанного в этом разделе восстановить точную схему дивергенции троглодитид и гоминид, начавшуюся еще в мире поздних палеоантропов н завершившуюся лишь где-то при переходе от ископаемых неоантропов к современным. Мы можем лишь совершенно предположительно допустить, что поздние мустьерцы, в высочайшей мере освоив сигнальную интердикцию в отношении зверей и птиц, наконец, возымели тенденцию все более распространять ее и на себе подобных. Эта тенденция в пределе вела бы к полному превращению одних в кормильцев, других в кормимых. Но с другой стороны, она активизировала и нейрофизиологический механизм противодействия: асуггестивность, неконтактность.

Моя задача состоит не в предвосхищении этих будущих палеопсихологических исследований, а лишь в постановке наряду с предыдущими и этой части проблемы дивергенции троглодитид и гоминид. Это слишком ответственная задача, чтобы осмелиться на нечто большее, чем первый шаг.